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广州市第一中学校友会论坛 论坛 茶余饭后 40-60岁的人怎样预防中年痴呆症?(转载)
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40-60岁的人怎样预防中年痴呆症?(转载) [复制链接]

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发表于 2015-3-15 13:37 |只看该作者 |倒序浏览 |打印

奥斯卡影后告诉你什么是中年痴呆症

<查看评论>

大洋新闻
时间: 2015-03-15
来源: 广州日报
作者: 伍君仪

  朱莉安·摩尔凭借在电影《依然爱丽丝》中饰演患有早发性阿尔茨海默病的语言学教授爱丽丝而收获奥斯卡最佳女主角桂冠。(CFP供图)

  电影《依然爱丽丝》演绎早发性阿尔茨海默病,患者在60岁前就有痴呆

  过度用脑与阿尔茨海默病的关系未证实,专家建议中老年人多锻炼大脑

  今年,美国演员朱莉安·摩尔凭借在电影《依然爱丽丝》中饰演患有早发性阿尔茨海默病的语言学教授爱丽丝而收获奥斯卡、金球奖、英国电影学院奖等评选的一箩筐影后桂冠。阿尔茨海默病俗称老年痴呆症,而爱丽丝年仅50岁就发病了,堪称中年痴呆症”——这时,人生正处于事业、家庭的丰收期,还远未到老年,但患者的记忆、认知能力却出现了滑坡,最后连亲人爱人都认不得,生活无法自理……爱丽丝一度痛苦地表示,她宁愿自己得的是癌症!对于影片,神经医学专家进行了专业剧透和解读,结论是:剧情靠谱,值得一看,因为每一个人都有老的时候,都可能面临痴呆的威胁。

  医学指导/广东省人民医院神经科病区主任、广东省神经科学研究所副所长徐书雯

  文/记者伍君仪 通讯员张丹娜

  特点:早发性阿尔茨海默病常有家族遗传

  在电影《依然爱丽丝》中,50岁的大学语言学教授爱丽丝正值个人事业的高峰,但在一场学术演讲中,她突然忘记自己接下来要说什么,只好说喝了点香槟掩饰过去。后来,她在熟悉的校园里跑步竟然犯晕迷路,回家又忘记老公说过的话。开始看病的时候,连医生也以为这些是女性更年期的症状。

  阿尔茨海默病(AD)是常见的老年痴呆症,患者出现近期记忆力下降,遗忘逐渐蔓延到远期记忆。广东省人民医院神经科病区主任、广东省神经科学研究所副所长徐书雯介绍说,他们还有行为和性格上的改变:原本开朗的人变得孤僻抑郁,不爱出门,不像过去那么爱聊天、交友;原本随和大度的人变得自私小气,只想着自己,还容易发脾气。

  根据发病年龄,阿尔茨海默病可分为早发性和晚发性。徐书雯称,中国的标准以60岁为分界,小于这个年龄起病的就是早发性,多在40岁以后发生,约占所有阿尔茨海默病患者的6%;大于60岁起病的属于晚发性痴呆,约占所有阿尔茨海默病患者的94%。早发性与晚发性痴呆的临床表现是差不多的,早发性痴呆患者多数有家族史,晚发性痴呆多为散发、无家族史。个别罕见的病例可以在二三十岁就起病,往往会有其他病因。很多早发性的患者因忙于工作而没注意到自己已经有痴呆的症状,而女性很容易以为是到了更年期,直到家里人发现不对头才去就诊。相比之下,晚发性更容易发现,因为现在的老年人都会警惕这个病。

  诊断:PET可以帮助确诊阿尔茨海默病但很昂贵

  为了查清病因,爱丽丝去医院进行了基因检查,结果发现了一个突变的早老蛋白基因,估计是遗传自父亲。医生说,这个基因有50%的机会遗传给子女,只要携带这个基因就会100%发病。基因检查显示,爱丽丝的儿子汤姆阴性,女儿安娜阳性,而安娜肚子里还有一对龙凤胎,幸好做宫内诊断发现都是阴性。

  徐书雯介绍说,目前发现了阿尔茨海默病的几个相关基因,包括β淀粉样蛋白基因、早老蛋白基因等,携带者确实会发病。早发性的患者检测基因往往呈阳性,遗传倾向比较大,建议家人也做检查。近年来基因诊断在发达国家逐渐兴起,而国内还在研究阶段,还没有广泛应用于临床。

  目前国内对阿尔茨海默病的诊断是结合临床表现、认知功能量表评定、影像学检查等综合评估,可排除血管性疾病、维生素B12缺乏症、甲状腺疾病等导致的痴呆。电影中爱丽丝先查了核磁共振,看不出问题后再做PET确诊的。徐书雯介绍说,PET结合示踪剂扫描检查可以清楚显示病变神经的老年斑,但这种方法的技术要求很高,价格十分昂贵,当然,患者还可进行脑活检,直接观察是否有神经纤维缠结和老年斑的典型病理改变,但这是一种有创检查,临床上极少运用。

  进展:早发性患者两三年便可丧失生活能力

  爱丽丝的病情迅速恶化,不久就无法胜任给学生上课的职责,后来作演讲只能念稿子,还要用笔提示自己,再后来她在家里竟然找不到厕所,丢失了手机后一个月才找到,还以为是昨天丢的。

  在病情进展上,徐书雯估计早发性阿尔茨海默病可能比晚发性更快,患者可在两三年内就变得很严重,但这因人而异,也有的人病情在长达20年的时间内缓慢进展。在此期间,患者的认知能力损害逐渐加重,表现在记忆力、执行力、语言等方面:很多人出现忘词的现象,例如爱丽丝想说视野这个词却怎么也想不起来,只好用有多大有多宽来代替,又如有的患者遇到熟人后想不起其名字;逻辑推理、计算能力变得糟糕,原来搞财务工作的人在发病后连简单的加减法都不会做了;空间定向能力越来越差,患者去到陌生的地方就容易迷路,发展到后期一出门就找不着北,在家里找不到厕所,在医院去错别人的病房;时间定向能力也不行了,连白天黑夜都分不清楚。

  最后爱丽丝面对女儿只能发出单个音节,电影在浓浓的亲情与温馨的回忆中结束,但未交代爱丽丝后来怎样。徐书雯称,阿尔茨海默病的患者到了最后会丧失基本的生活能力,常见3种结局:一是懒得活动,终日卧床不语,容易死于肺部感染;二是离家走失,家人很难找得到,结果活活饿死,或发生意外死亡;三是行动不便,摔跤骨折,最后死于并发症。

  保健:写日记比单纯读书更锻炼大脑

  目前阿尔茨海默病的早中期患者可用胆碱酯酶抑制剂治疗,中晚期患者可用谷氨酸受体拮抗剂治疗,有糖尿病、高血压、高血脂的患者还要积极治疗这些病。那么,这种病能否治未病,提前进行针对性的预防呢?徐书雯的回答是:尚无明确有效的措施,特别是早发性的。尽管如此,她仍建议老年人保持心情愉快,避免劳累,退休后跟亲友多来往,多参加集体活动,避免单独在家。在饮食方面,食疗也没有太多的科学依据,只是个别研究提示喝咖啡、绿茶可能有一定帮助。

  发病后,爱丽丝常常在手机上玩纵横字谜游戏,还经常一个人玩拼图,希望尽量挽救自己的认知能力。从预防的角度看,应该鼓励中老年人多动脑筋吗?不少阿尔茨海默病的患者是脑力劳动者,其中不乏智商爆棚者,例如2009年诺贝尔物理学奖得主、华裔科学家高琨,而电影中的爱丽丝也是名牌大学的语言学教授——是否有这种可能性,他们长期高强度用脑导致早衰?

  徐书雯表示,阿尔茨海默病可能跟过度用脑有关系,但还需要研究证实。她建议中老年人应保持一定的脑力活动,锻炼思维能力可减缓病情进展。他们可以培养弹钢琴、写书法、听歌的兴趣,而做家务也是很好的益智活动,临床上常常见到做家务的人不容易痴呆。在电影中,爱丽丝看小说《白鲸记》反复阅读同一页,却无法集中精神——这很常见,更好的做法是写日记,因为必须动脑子才能写出来的。

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发表于 2015-3-15 18:55 |只看该作者
张志湘 发表于 2015-3-15 13:37
奥斯卡影后告诉你什么是“中年痴呆症”大洋新闻
时间: 2015-03-15
来源: 广州日报

我最心酸是见到拿诺奖的高锟教授连发言都要夫人代劳,咁伟大的光纤之父.我母亲是失智痴呆人士,后生时巾帼不让须眉,得病后5年间睇住变成不会回家,旧人全忘,饱饿不知,站立行不稳之人,终臥床32个月逝去.同-条战壕的五中孔丽文,从2004年发觉她不妥之后,发展到2008年连家人也不认识.2010年走失后至今生不见人死不见尸.

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发表于 2015-3-15 20:22 |只看该作者
     上个世纪50年代末,我担任辅导员的弟弟班的一位陆姓同学,也是不到60岁就得了老年痴呆,生活无法自理,不得不住进养老院。前些年我和一些同学去看望他时,他一个人也认不出,一句话也不说,和少年时代天真活泼的初中生比,判若两人,真令人感到悲哀。后来,不幸去世。
      他是在一家制药厂工作得病的。大家怀疑这和他患病有一定关联。

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发表于 2015-3-16 00:06 |只看该作者
依慈 发表于 2015-3-15 18:55
我最心酸是见到拿诺奖的高锟教授连发言都要夫人代劳,咁伟大的光纤之父.我母亲是失 ...

丽文晚晚跳广场舞,又唱粤曲,很活跃.眨眼间就从1个老来俏变咗老来呆兼失埋踪,世事难料呀.

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发表于 2015-3-16 00:08 |只看该作者
张志湘 发表于 2015-3-15 20:22
上个世纪50年代末,我担任辅导员的弟弟班的一位陆姓同学,也是不到60岁就得了老年痴呆,生活无法自理, ...

连戴卓尔夫人,高锟这些猛人都-一击倒,这老年痴呆凶猛呀.

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发表于 2015-3-16 17:25 |只看该作者
                                   最新分享:
若坚持每天1次以上搓按扯摩双耳,感到舒服的暖酸软感,时间5分钟左右,可减少痴呆发生率15/100和脑梗35/100.今日经络讲座白教授推介.

   动手做,校友们,有补无伤.

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发表于 2015-3-17 12:10 |只看该作者
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慈姑好意见!谢谢!

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发表于 2015-3-17 23:23 |只看该作者
     老年痴呆症 好似同中铝毒有关,以前用铝煲煮饭,我七岁就用煤炉煮饭,还经常煲窿饭,几十年了我有时脑瓜儿也一片空白,大概也许或者是老年痴呆症前兆仲想话六十岁后写番本狼万情色小说添

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发表于 2015-3-18 00:30 |只看该作者
平凡人 发表于 2015-3-17 23:23
老年痴呆症 好似同中铝毒有关,以前用铝煲煮饭,我七岁就用煤炉煮饭,还经常煲窿饭,几十年了我有时脑瓜 ...

动手写你就是赢家.谁不是食煤炉铝煲饭长大?到电饭煲时代仍是铝胆居多,90年代后才有质材转变,又食又屙好多人和果咗,现在食乜都是咁上下,排得出修得入,ok啵.

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发表于 2015-3-18 11:32 |只看该作者
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我把慈姑姐姐的好意见告诉了我老婆,于是乎,我老婆马上动手扯我的耳朵!哈

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发表于 2015-3-18 13:01 |只看该作者
作家卢华 发表于 2015-3-18 11:32
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我把慈姑姐姐的好意见告诉了我老婆,于是乎,我老婆马上动手扯我的耳朵!哈

-箭双雕

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发表于 2015-3-18 21:02 |只看该作者
本帖最后由 张志湘 于 2015-3-18 21:03 编辑

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上个世纪90年代之前人们上班带饭都是用铝饭盒哦!好一些的单位,放进蒸锅里蒸;大多数放在茶炉房的锅炉上面热。无论工厂、学校、机关,大致如此。当然也有用搪瓷饭盒的。——好像没听说有谁因此患中年痴呆症(早老型痴呆)。莫非现在的人们抵抗力差?

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发表于 2015-3-18 21:04 |只看该作者
作家卢华 发表于 2015-3-18 11:32
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我把慈姑姐姐的好意见告诉了我老婆,于是乎,我老婆马上动手扯我的耳朵!哈

每天扯一扯,你就长寿了!

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发表于 2015-3-20 16:25 |只看该作者
回复 张志湘 的帖子

鋁中毒及其檢驗
尚捷醫學檢驗 林偉平

日前報紙曾報導腎功能不佳者因飲用過多飲料引發語言退化、行動遲緩等神經症狀,後經新光醫院調查發現,市售鋁罐裝飲料、茶飲料含鋁量偏高,腎功能不佳者若飲用過多,恐無法將鋁排出體外而導致中毒。而鋁中毒的症狀除貧血、骨軟化症外,最常見的即是記憶力減退、注意力喪失、口吃、語言溝通困難、肌肉抽搐等腦部及神經病變,因此常被誤診為老年痴呆症。雖然鋁中毒嚴重時可能致命,但所幸只要及時發現,正確診斷,對患者施打鋁螫合劑,將鋁排出,患者的語言、行動功能都可恢復正常,不致有永久性傷害。其中「及時發現,正確診斷」是治療成功的關鍵,除了醫師的臨床經驗外,血液鋁濃度的檢驗則是提供鋁中毒的直接證據,因此本項檢驗在診斷過程中格外重要。以下則針對鋁的代謝機轉、中毒症狀、腎臟病與鋁中毒的關係、及檢驗數據判讀等做概略的敘述。
無所不在的鋁
鋁是地表上含量最多的金屬,也是僅次於氧、矽,含量第三多的元素。鋁大都以化合物的形態存在,舉凡玻璃用品、塑膠製品、金屬製品、甚至食物及飲水中都含有鋁,由於鋁無所不在,因此我們每天必然會接觸、吸入、吃入一定數量的鋁,高達 1 ~ 10 mg,而人體鋁的全身總含量最多不過 30 ~ 50 mg,甚至更少,因此身體必須有效率的排除鋁,才能維持體內的低濃度,避免因堆積而導致中毒。這項重責大任則大部份由腎臟來完成,這也充分解釋了為何腎功能不佳的人,容易造成鋁中毒了。
鋁的代謝
事實上,到目前為止尚未發現鋁在人體有任何明確的生物功能,只知道它一旦過量會對人體造成傷害。鋁進入人體的最主要路徑是消化道,透過食物、飲水及藥物進入。在消化道中的鋁約有 0.1 ~ 1 % 會被吸收到血流中,而這項吸收率的大小對血液中鋁濃度的高低影響甚鉅。腸道對鋁的吸收率會隨狀況而改變,通常在酸性的環境下吸收率較高,特別是在檸檬酸 (Citrate, 又稱枸椽酸) 存在的環境下。Slalina 等人找了三組健康人做研究,讓第一組人喝檸檬汁,第二組人吃含鋁的胃藥,第三組人同時喝檸檬汁及吃含鋁的胃藥,結果發現第三組人的血中鋁濃度的上升幅度,比其他二組高出甚多,顯示在檸檬汁提供檸檬酸的條件下,腸道對鋁的吸收率大增。其他影響吸收率的因素有 PH 值、矽酸 (silicic acid)、尿毒症、糖尿病、食入鋁化物的種類、副甲狀腺素、維生素 D、維生素 C、及氟化物等。
鋁在紅血球中的濃度比在血漿中略高,以全血測出的鋁濃度較血漿或血清高出約 8 %,而組織中的鋁濃度和血液比起來則少得多,以肝、肺、骨骼較多。在血中的鋁 70 ~ 90% 和運鐵蛋白 Transferrin 結合,也有一少部份和白蛋白 (Albumin) 結合。鋁不會將結合在 Transferrin 上的鐵置換下來,而是和鐵共同結合在 Transferrin 上。鋁和 Transferrin 適當的結合,有助於減少它對身體的傷害性。
鋁的排泄主要藉由糞便及尿液排出體外。糞便中包含未被腸道吸收的鋁及膽汁排出的鋁。而吸收進體內的鋁,主要靠腎臟來排泄。通常低鋁飲食的健康人,腎臟對鋁的排泄率約為 2.7 ~ 8.1 ug/day。
鋁中毒
鋁中毒的成因絕大多數是因為過多的鋁無法排出體外造成,或是因為消化道對鋁的吸收率過高,或是上列二者合併引起。嚴重程度要視鋁的最高濃度及堆積的部位而定。某些器官,例如腦部組織,對鋁濃度較為敏感,也較容易受到傷害。反觀肝臟組織,則能忍受較高濃度的鋁而無中毒的現象。鋁中毒最常見的三種傷害為 1. 腦神經病變  2. 貧血  3. 骨骼疾病,有時會單獨發生,也可能同時發生。
鋁中毒的腦神經病變
鋁濃度過高特別容易造成腦神經的傷害已是無庸置疑的,並常表現出多種不同的症狀。例如語言退化、行動遲緩、記憶力減退、注意力喪失、口吃、癲癇、精神異常。腦神經傷害一旦出現,往往病程會持續進展,若未發現予以及時治療,幾乎是相同的結果-----完全喪失神經功能,最後死亡。
在早期,洗腎水尚未用 RO 處理的年代,鋁中毒引起的腦神經病變和水中的含鋁量有密切的關連。現今此現象已極為罕見,取而代之的是食入過多含氫氧化鋁的藥物或相關物質所引起的腦神經病變。
鋁中毒引起的貧血
貧血可說是尿毒症患者的共同症狀,肇因於紅血球生成素 (EPO) 的製造不足。這類型的貧血在血液學的分類上是屬於「正球性及正色性」的貧血 (Normocytic & normochromic anemia), 也就是 MCV 及 MCH 是大多在正常範圍。但若鋁中毒也介入而成為貧血的原因之一時,會轉變成「小球性及低色性」的貧血 (Microcytic & hypochromic anemia),並且檢驗血清鐵 (serum iron) 及 鐵蛋白 (ferritin) 後,應可排除缺鐵性貧血的存在。進一步的研究顯示,過高的鋁會阻礙血紅素製造過程中 δ- ALA 的合成,也會阻礙鐵離子的參與,它的機轉和鉛中毒引起的貧血有點類似。
鋁中毒引起的骨病變
鋁中毒引起的骨質病變常見的有二種:軟骨病 (Osteomalacia) 及再生不良性骨病 (Aplastic bone disease)。這二種骨病都具有相同的特性,就是造骨機能變慢及骨質「礦質化」(Mineralization) 的速率降低。先就骨骼生理學觀之,骨質在尚未礦質化前的膠原性基質稱為「類骨質」(Osteoid),類骨質在緊臨礦質骨的交接處,會逐漸礦質化,而轉變成礦質骨,使骨質堅硬。然而鋁濃度過高形成的沉澱物,恰好會堆積在類骨質與礦質骨的交界處,阻撓類骨質轉變成礦質骨,也就是降低了礦質化的速率。研究也顯示,鋁的沉澱物也會吸咐在骨質鈣化過程所形成的磷酸鈣結晶上,而阻擋了更多結晶的形成。


肇因於上述二種降低「礦質化」速率的方式,使得類骨質的生成速率逐漸大於礦質骨的生成速率,而類骨質的本質為較軟膠原基質,當然會使骨質硬度降低,而形成軟骨病了。若鋁的濃度實在太高,高到令造骨母細胞也中毒死亡,造骨母細胞數目便會減少,連類骨質的生成速率也減小,再加上先前的礦質化速率降低,就形成了再生不良性骨病。
鋁中毒與腎臟病
腎臟是排除體內鋁的最主要路徑,腎功能異常的患者由於排除鋁的速度變慢,容易引起鋁在體內堆積而造成傷害,特別是接受血液透析 (洗腎) 的病人。
雖然我們每天的食物及飲水中也可能含有高量的鋁,但大部份的鋁會經由糞便排出體外,被吸收進體內的不及 1 %。但洗腎患者所面臨的情況則大不相同,洗腎用的透析液較容易和血液接觸,即使透析過程被些微的鋁污染,滲入血液後可能會形成洗腎患者的沉重負擔。在 1970 年代,洗腎患者合併發生鋁中毒的病例時有所聞,原因大都因為洗腎水遭受鋁的污染所致。如今洗腎水皆以 RO 處理過,此問題已大為改善。但國外也有調查發現,有些洗腎中心 RO 處理過的水,鋁濃度含量依然超過標準甚多,曾發現是因為造水機的「止逆閥」所用的材質含鋁量過高所致,也有些是因為管路材質中的鋁釋放出來所致,也有些是因為濃縮洗腎液的包裝容器含鋁量過高所致。總之,透析過程中的所有液體、設備、器材、耗材等最好都有 Free-aluminum 標示,醫護人員在操作設備及配製溶液時,應有防鋁污染的概念,透析液也應定期監測含鋁量,若超出標準定要找出污染原並加以改善。因此國外訂定出一套透析液含鋁量監控標準如下:
透析液至少每 6 個月測定鋁含量一次,並應符合下列標準:
Hemodialysis 血液透析        < 25 ug/L (< 0.93 umol/L)
Continuous ambulatory peritoneal dialysis
持續性不臥床腹膜透析
< 15 ug/L (< 0.56 umol/L)
Hemofiltration 血液濾過        < 10 ug/L (< 0.37 umol/L)
  有些尿毒症患者也因長期服用含鋁 (氫氧化鋁) 的降磷藥物,而造成體內鋁過高的負擔。前面提過,當胃腸道在酸性的環境下對鋁的吸收率會增加,特別是當檸檬酸 (citrate) 存在時會特別明顯。例如調整尿毒症患者酸中毒所使用的 Shohl's solution,其主要成份便是檸檬酸,當使用此種溶液時,大大提高鋁的吸收率,若不謹慎使用,甚至可能致死。因此長期服用含鋁之降磷藥物的患者,應特別注意血中鋁的變化。
血清(血漿)鋁濃度的判讀
雖然血清(漿)鋁的濃度未必能平行反應出身體的總含鋁量,但對定期監控的患者而言,它的數值依然能反應出體內鋁負荷的變化及中毒危險的評估。血清鋁的濃度可能因運鐵蛋白的濃度、透析的頻率、鋁螯合劑的使用而改變。正常人的血清鋁濃度在 10 ug/L 以下,而大部份接受血液透析的患者,濃度會在 100 ug/L 以內。部份研究人員發現,鋁沉澱引起的骨骼及腦神經病變大都在血清鋁大於 100 ug/L 開始發生。另一份研究報告指出,長年洗腎、長年服用氫氧化鋁藥物或持續劑量治療都是造成血清鋁上升的原因,且濃度 > 130 ug/L 起,身體便開始承受鋁中毒的負擔;若高過190 ug/L,隨時可能發生臨床中毒症狀。
一份較新的報告建議,血清鋁濃度最好保持在 60 ug/L 以內較不會發生骨骼方面的病變。而鋁中毒引發的腦神經病變,和更高濃度的血清鋁有關 (> 200 ug/L)。歐洲 ECC 會議則針對血液透析患者提供了下列處理原則:
1.      血清(漿)鋁每年至少應檢查 4 次。
2.      若血清鋁濃度超過 60 ug/L,表示對身體產生了過度的負荷。
3.      若血清鋁濃度達到 100 ug/L 以上,應增加血清鋁的檢驗頻率,且應針對鋁濃度過高可能造成的傷害加強監控照護。
4.      採取任何可能的措施,絕不讓患者的血清鋁超過 200 ug/L。
血液檢體的採檢
由於環境中的鋁無所不在,而人體血液中的鋁含量又非常低,因此裝血試管本身的鋁含量有可能比血液還高,甚至針頭、採血器也可能造成污染。通常血液檢體的分裝應採用專用試管,且試管已事先經過酸化去金屬處理,並且試管與針筒最好不要是玻璃材質的,因為玻璃是矽化物,有時含鋁量會很高。採檢完畢後管口應封緊,沒必要請勿開蓋。
總結
雖然正常的健康人都能將體內的鋁排出,但仍應減少食用或飲用含鋁量過高的食物及飲料。新光醫院曾蒐集了市售碳酸飲料、運動飲料、茶飲料、及腎臟病患的營養補充品共 102 件,檢測其鋁含量,結果發現,奶茶、檸檬茶飲料含鋁量可達 1000 ~ 2000 ppb (ug/L),而烏龍茶飲料也有 400~500 ppb (ug/L),比起碳酸、運動飲料都高,且鋁罐裝的鋁含量往往比寶特瓶、鋁箔包高出甚多。
研究發現茶葉的鋁含量本來就高,而鋁材質容器較易釋出金屬成份,尤其遇到酸性物質時更是如此,所以茶類、鋁罐裝飲料的鋁含量會特別高。其實,一般人的代謝功能若正常,飲食中攝取的鋁,九成以上都會排出體外,但腎功能不佳者,便易使鋁堆積在體內,所以對市售飲料,腎功能不佳者應少碰為妙。
值得一提的是,曾調查兩種腎臟病營養品,鋁含量也達到 400 ~ 500 ppb(ug/L),患者在使用時應小心。

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发表于 2015-3-20 16:28 |只看该作者
鋁中毒的腦神經病變
鋁濃度過高特別容易造成腦神經的傷害已是無庸置疑的,並常表現出多種不同的症狀。例如語言退化、行動遲緩、記憶力減退、注意力喪失、口吃、癲癇、精神異常。腦神經傷害一旦出現,往往病程會持續進展,若未發現予以及時治療,幾乎是相同的結果-----完全喪失神經功能,最後死亡。
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